Introducción
El estrés por calor es una de las principales causas de pérdida de producción y reducción de beneficios en áreas tropicales y subtropicales. La mayoría de los animales de producción, criados en países cálidos y húmedos, se derivan genéticamente de líneas criadas originalmente en los climas fríos de Europa y América del Norte y, por lo tanto, no están diseñadas específicamente para estas condiciones (www.heatstress.info).
Una revisión de la producción de calor y humedad de los cerdos por Brown-Brandl et al. (2003) sugirieron que las nuevas líneas genéticas de cerdos producen casi un 20% más de calor que sus contrapartes a principios de la década de 1980. Es probable que esta tendencia haya continuado en los años transcurridos desde que se realizó esta revisión y la producción de calor podría volver a ser un 10% más alta.
Una publicación de Pearce et al. (2013) examinaron lo que le sucede a la estructura intestinal cuando los cerdos están expuestos al estrés por calor.
La investigación mostró que la exposición a 35 °C durante 24 horas dañó significativamente la función de defensa intestinal y también aumentó los niveles de endotoxinas en el plasma sanguíneo. Los autores explicaron que cuando los cerdos están expuestos al estrés por calor (incluso en periodos cortos de tiempo, por tan solo dos o seis horas), sus sistemas de defensa intestinal se ven significativamente comprometidos y esto brinda la oportunidad de infección: las bacterias patógenas aumentan su capacidad de invasión debido a la disminución de estas defensas.
El sistema digestivo de las aves de corral también se ve afectado por el estrés por calor. Abdelqader y col. (2016) mostraron una reducción de la altura de las vellosidades en los pollos de engorde cuando se sometieron a estrés por calor (32 ° C desde el día 21 al día 34). Mashaly y col. (2004) mostraron recuentos totales de glóbulos blancos reducidos en gallinas ponedoras, lo que indica que la respuesta inmune también se ve comprometida.
“Está bien documentado que el estrés de los ambientes cálidos reduce la eficiencia productiva y reproductiva en los animales de producción. Asimismo, se dispone de información de investigación para ayudar en el manejo del ganado en condiciones tan adversas” (Fuquay J, 1981).
Lamentablemente, no siempre se dispone de métodos prácticos para lograr los niveles de rendimiento necesarios. Se necesita información más detallada sobre las necesidades dietéticas totales de todos los animales de granja en ambientes cálidos. Nutricionalmente, el objetivo debe ser aumentar la absorción de proteínas, aminoácidos u otros nutrientes críticos para mantener la producción. “Aumentar la ingesta de nutrientes para apoyar un mayor nivel de producción hará que los animales sean más sensibles, en términos de eficiencia productiva, a las modificaciones ambientales que mejoran el confort” (Fuquay J, 1981).
Butirato y estrés por calor
Los efectos del butirato sobre la salud intestinal ya se han descrito en detalle en muchos informes científicos (Guilloteau et al, 2010, Canani et al, 2011). La suplementación de butirato en el pienso puede influir de manera beneficiosa en el rendimiento, produciendo mejoras en el crecimiento y la estructura de las vellosidades intestinales en pollos de engorde (Hu et al, 2008).
Sin embargo, la mayoría de los estudios se realizan en condiciones normales. Abdelqader y col. (2016) compararon pollos de engorde con estrés por calor con y sin butirato en la dieta y mostraron resultados beneficiosos del butirato protegido, tanto en el rendimiento como en los resultados sobre la salud. Concluyeron que la inclusión dietética de butirato para pollos de engorde con estrés por calor puede reducir el daño del epitelio intestinal y acelerar la recuperación posterior del rendimiento del crecimiento y las características histológicas intestinales.
El mecanismo de acción detrás de este efecto beneficioso lo describe Ren (2001) en un modelo murino, estudiando si el ácido butírico es capaz de modular la expresión de las proteínas de choque térmico en las células del epitelio intestinal. Concluyeron que el butirato induce un aumento dependiente del tiempo y de la concentración en la expresión de la proteína HSP25 (proteína de choque térmico, del inglés HSP: Heat Shock Protein), pero no de HSP72 o HSC73 (proteína chaperona HSC73: Heat Shock Cognate), en células IEC-18 (células del epitelio intestinal-18) de rata pero no en fibroblastos 3T3. El tratamiento con butirato mejoró significativamente la capacidad de las células IEC-18 para resistir la lesión oxidante (producida por monocloramina), por lo tanto, protegen a las células del epitelio intestinal contra la lesión oxidativa, un efecto mediado en parte por la inducción de HSP25 específica de células.
En conclusión: el butirato favorece que el intestino sea más resistente al estrés por calor. Este apoyo viene a través de:
Mejor capacidad de absorción, durante una ingesta baja de alimento.
Aumento en los mecanismos de control de los daños producidos en el intestino.
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Bibliografía
Abdelqader A and Al-Fataftah A, Effect of dietary butyric acid on performance, intestinal morphology, microflora composition and intestinal recovery of heat-stressed broilers, Livestock science 183 (2016) 78-83
Brown–Brandl TM, Yanagi T, Xin Jr. H, Gates RS, Bucklin RA, Ross GS, A new telemetry system for measuring core body temperature in livestock and poultry, Applied Engineering in Agriculture. Vol. 19(5): 583–589. (doi: 10.13031/2013.15316) 2003
Canani RB, Costanzo MD, Leone L, Pedata M, Meli R, Calignano A. Potential beneficial effects of butyrate in intestinal and extraintestinal diseases. World J Gastroenterol (2011) 17(12):1519–28. doi:10.3748/wjg.v17.i12
Fuquay JW, Heat stress as it affects animal production, J Anim Sci. 1981 Jan;52(1):164-74
Guilloteau P, Martin L, Eeckhaut V, Ducatelle R, Zabielski R, Van Immerseel F. From the gut to the peripheral tissues: the multiple effects of butyrate. Nutr Res Rev (2010) 23(2):366–84. doi:10.1017/S0954422410000247
Hu XF, Guo YM. Corticosterone administration alters small intestinal morphology and function of broiler chickens. Asian Australas J Anim Sci (2008) 21(12):1773–8. doi:10.5713/ajas.2008.80167
Mashaly MM, Hendricks GL 3rd, Kalama MA, Gehad AE, Abbas AO, Patterson PH, Effect of Heat Stress on Production Parameters and Immune Responses of Commercial Laying Hens, Poultry Science, Volume 83, Issue 6, 1 June 2004, Pages 889–894, https://doi.org/10.1093/ps/83.6.889
Pearce SC, Gabler NK, Ross JW, Escobar J, Patience JF, Rhoads RP, Baumgard LH, The effects of heat stress and plane of nutrition on metabolism in growing pigs, Journal of Animal Science, Volume 91, Issue 5, 1 May 2013, Pages 2108–2118, https://doi.org/10.2527/jas.2012-5738
Ren H, Mush MW, Kojima K, Boone D, Ma A, Chang EB. Short-chain fatty acids induce intestinal epithelial heat shock protein 25 expression in rats and IEC18 cells. Gastroenterology 201; 121: 631-639
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