L’estrès per calor constitueix un dels principals reptes per a l’avicultura moderna, i la seva rellevància continuarà augmentant durant els pròxims anys com a conseqüència del canvi climàtic i de la intensificació dels sistemes de producció.
Tant els pollastres d’engreix com les gallines ponedores són especialment sensibles a les altes temperatures, fet que converteix l’estrès tèrmic en un important factor limitant del rendiment productiu, l’eficiència alimentària i el benestar animal.
Les aus presenten una elevada susceptibilitat a la calor a causa de diverses característiques anatòmiques i fisiològiques.
A diferència dels mamífers, no disposen de glàndules sudorípares funcionals i depenen principalment de l’evaporació respiratòria per dissipar l’excés de calor corporal.
A més, el plomatge actua com a aïllant tèrmic i limita la pèrdua de calor cap al medi ambient. Aquesta situació s’agreuja pel metabolisme elevat de les línies genètiques modernes, especialment en els broilers de creixement ràpid i en les gallines d’alta producció, l’intensa activitat metabòlica de les quals genera quantitats importants de calor endògena.
Quan la temperatura ambiental supera la zona termoneutral, l’au activa mecanismes compensatoris destinats a mantenir l’homeòstasi tèrmica.
Entre aquests mecanismes destaquen la reducció de l’activitat física, la disminució voluntària del consum de pinso i l’augment de la freqüència respiratòria. Tanmateix, quan la càrrega tèrmica supera la capacitat adaptativa de l’animal, aquests mecanismes resulten insuficients i s’instaura un quadre d’estrès per calor amb importants conseqüències fisiològiques i productives.
Tot i que la temperatura crítica depèn de factors com l’edat, la genètica, la densitat animal o la humitat relativa, diversos estudis indiquen que el risc augmenta significativament per sobre dels 30–32 °C, especialment quan la humitat ambiental és elevada. De fet, condicions superiors als 32 °C i humitats relatives per sobre del 80 % es consideren escenaris d’alt risc per a la producció avícola intensiva.
L’eix fisiopatològic de l’estrès per calor: de l’intestí a la pèrdua de rendiment
Durant anys, es va considerar que gran part dels efectes negatius de l’estrès tèrmic sobre el rendiment productiu eren conseqüència, fonamentalment, de la reducció del consum voluntari de pinso. Tanmateix, l’evidència científica més recent ha demostrat que es tracta d’un procés sistèmic complex en què intervenen múltiples òrgans i vies metabòliques. Actualment, l’eix intestí–immunitat–estrès oxidatiu es considera el principal mecanisme fisiopatològic responsable de la pèrdua de rendiment associada a la calor.
El primer mecanisme adaptatiu davant les altes temperatures és l’augment de la freqüència respiratòria, conegut com a panting.
Mitjançant l’evaporació respiratòria, les aus intenten eliminar l’excés de calor corporal; tanmateix, aquest procés també provoca una eliminació excessiva de diòxid de carboni, fet que origina una disminució de la pressió parcial de CO₂ a la sang i el desenvolupament d’una alcalosi respiratòria. L’alteració de l’equilibri àcid-base afecta nombrosos processos metabòlics i pot comprometre l’eficiència fisiològica de l’animal.
Paral·lelament, l’organisme redistribueix el flux sanguini cap a la perifèria amb l’objectiu d’afavorir la dissipació de la calor. Com a conseqüència, disminueix la perfusió dels òrgans interns, especialment del tracte gastrointestinal.
Aquesta reducció de l’aportació sanguínia genera hipòxia intestinal i dany epitelial, alterant la integritat de les unions estretes (tight junctions) entre els enteròcits.
El resultat és un augment de la permeabilitat intestinal o leaky gut, un fenomen que permet el pas d’endotoxines bacterianes cap a la circulació sistèmica i desencadena una resposta inflamatòria generalitzada.
La pèrdua d’integritat intestinal acostuma a anar acompanyada d’alteracions en la microbiota digestiva. Diversos estudis han descrit reduccions de poblacions beneficioses, com ara Lactobacillus i Bifidobacterium, juntament amb un increment de microorganismes oportunistes pertanyents a les Enterobacteriaceae o a determinades espècies de Clostridium. Aquesta disbiosi redueix l’eficiència digestiva i contribueix a perpetuar l’estat inflamatori.
Un altre dels mecanismes centrals de l’estrès tèrmic és el desenvolupament d’estrès oxidatiu.
L’increment de la temperatura corporal afavoreix la producció d’espècies reactives d’oxigen (ROS), superant la capacitat antioxidant endògena de l’animal.
Com a conseqüència, es produeixen danys oxidatius sobre les membranes cel·lulars, les proteïnes i l’ADN, comprometent la funció mitocondrial i reduint l’eficiència metabòlica. Actualment, l’estrès oxidatiu es considera un dels principals responsables de la pèrdua de rendiment associada a la calor, tal com reflecteixen diversos estudis experimentals i materials tècnics disponibles.
Finalment, la interacció entre la inflamació i l’estrès oxidatiu genera un cercle viciós que amplifica l’impacte de la calor sobre l’organisme. La inflamació incrementa la producció metabòlica de calor i, al seu torn, l’excés de calor afavoreix l’activació de noves vies inflamatòries, perpetuant un estat d’inflamació crònica de baix grau.
Aquest fenomen contribueix a la reducció del creixement, al deteriorament de la qualitat dels ous i de la carn, a l’augment de la mortalitat i a una major susceptibilitat davant les malalties.

L’estrès per calor indueix una cascada fisiopatològica que connecta l’alteració intestinal amb la pèrdua d’eficiència productiva.
Diferències fisiopatològiques entre pollastres d’engreix i gallines ponedores
Tot i que els mecanismes fisiopatològics bàsics són compartits, l’impacte de l’estrès tèrmic difereix entre els pollastres d’engreix i les gallines ponedores a causa dels seus diferents objectius productius.
En els broilers, les conseqüències es manifesten principalment en forma d’una reducció del creixement, un empitjorament de l’índex de conversió i alteracions en la qualitat de la canal. A més, l’estrès tèrmic afavoreix una major deposició de greix i una menor síntesi proteica, reduint el rendiment de pit i la qualitat tecnològica de la carn.
En les gallines ponedores, en canvi, el principal efecte s’observa sobre la producció i la qualitat de l’ou. L’alcalosi respiratòria derivada de la hiperventilació disminueix la disponibilitat de bicarbonat, essencial per a la formació del carbonat càlcic de la closca. Com a resultat, s’obtenen ous amb closques més fines i fràgils, augmenta el percentatge d’ous trencats i disminueix la persistència de la posta. Així mateix, l’estrès oxidatiu pot accelerar l’envelliment ovàric i comprometre la qualitat interna de l’ou.

L’impacte productiu de l’estrès tèrmic difereix en funció de l’objectiu productiu de l’au.
Impacte productiu i econòmic de l’estrès per calor en avicultura
Les conseqüències de l’estrès per calor transcendeixen l’àmbit fisiològic i es tradueixen en pèrdues econòmiques significatives per a les explotacions avícoles.
La reducció del consum voluntari de pinso constitueix un dels primers signes clínics observables, però és lluny de ser l’únic factor implicat. El deteriorament de l’eficiència digestiva, l’increment de la despesa energètica destinada a mantenir l’homeòstasi i l’activació de respostes inflamatòries i immunitàries generen una redistribució dels nutrients que prioritza la supervivència per damunt de la producció.
En els pollastres d’engreix, el resultat és una disminució del guany mitjà diari, un empitjorament de l’índex de conversió i un augment de la mortalitat durant els episodis de calor severa.
A més, l’estrès tèrmic afavoreix una major deposició de greix corporal i redueix la síntesi proteica, afectant negativament el rendiment de pit i la qualitat tecnològica de la carn. L’increment de l’oxidació lipídica també pot comprometre l’estabilitat del producte durant l’emmagatzematge.
En les gallines ponedores, l’estrès per calor redueix la persistència de la posta i el pes de l’ou, alhora que deteriora tant la qualitat interna com l’externa.
La disminució del gruix de la closca incrementa el percentatge d’ous trencats o fissurats, mentre que el dany oxidatiu pot afectar paràmetres com les unitats Haugh i l’estabilitat del rovell.
Tot això repercuteix directament sobre la rendibilitat de l’explotació i la qualitat del producte final.
Estratègies nutricionals davant de l’estrès per calor: més enllà del control ambiental
Tot i que les mesures de maneig i ventilació continuen sent la primera línia de defensa davant de l’estrès tèrmic, la nutrició exerceix un paper cada vegada més rellevant en la mitigació dels seus efectes.
La comprensió de l’eix fisiopatològic de l’estrès per calor ha impulsat el desenvolupament d’estratègies nutricionals orientades a modular el comportament ingestiu, protegir la integritat intestinal, reduir l’estrès oxidatiu i controlar la inflamació subclínica.
L’objectiu actual ja no consisteix únicament a minimitzar la caiguda del consum, sinó a millorar la capacitat adaptativa de l’animal davant dels desafiaments tèrmics i preservar-ne el rendiment productiu.
Modulació del comportament ingestiu i manteniment del consum
La reducció voluntària del consum de pinso constitueix una resposta adaptativa destinada a disminuir la producció metabòlica de calor. Tanmateix, aquesta estratègia compromet l’aportació de nutrients i agreuja les pèrdues productives.
En els darrers anys s’han desenvolupat solucions basades en compostos sensorials i extractes vegetals capaços de modular el comportament ingestiu i millorar l’adaptació de l’animal a l’estrès.
Aquests compostos actuen sobre mecanismes neurofisiològics implicats en la percepció de l’entorn i en la resposta a l’estrès, afavorint el manteniment del consum de pinso i d’aigua durant els períodes d’altes temperatures.
Els resultats experimentals disponibles mostren que aquest tipus d’estratègies poden contribuir a recuperar parcialment la reducció del consum observada sota estrès tèrmic i a millorar el comportament de beguda, afavorint el manteniment del rendiment fins al final del cicle productiu.
En models experimentals realitzats sota condicions de 34–36 °C i humitats relatives superiors al 80 %, es van observar millores en el consum i en l’adaptació dels animals al desafiament tèrmic.
Reducció de l’estrès oxidatiu mitjançant antioxidants naturals
Atès el paper central de l’estrès oxidatiu en la fisiopatologia de la calor, l’ús d’antioxidants nutricionals constitueix una de les estratègies amb un major suport científic.
Els polifenols vegetals han despertat un interès especial a causa de la seva capacitat per neutralitzar les espècies reactives d’oxigen i modular diverses vies cel·lulars implicades en la inflamació i la resposta a l’estrès.
Entre aquests, els extractes rics en polifenols procedents de llavors i pells de raïm destaquen per la seva elevada capacitat antioxidant. Aquests compostos poden protegir les membranes cel·lulars davant la peroxidació lipídica i preservar la funcionalitat mitocondrial, contribuint a mantenir el rendiment productiu i la qualitat dels productes avícoles.
Diversos estudis han mostrat reduccions significatives dels marcadors d’oxidació lipídica a la carn i millores en diversos paràmetres de qualitat de l’ou quan s’utilitzen estratègies antioxidants basades en polifenols vegetals.
Els materials tècnics disponibles descriuen reduccions de fins a un 69 % en determinats indicadors d’oxidació lipídica i millores en la qualitat interna de l’ou sota condicions d’estrès tèrmic.
Control de la inflamació subclínica i suport immunitari
La inflamació crònica de baix grau constitueix un dels principals mecanismes responsables de la pèrdua d’eficiència durant l’estrès tèrmic. Per aquest motiu, la modulació de la resposta inflamatòria emergeix com una estratègia nutricional de gran interès.
En aquest context, la curcumina ha estat àmpliament estudiada per les seves propietats antioxidants i immunomoduladores. Tanmateix, la seva baixa biodisponibilitat en limita l’eficàcia pràctica. El desenvolupament de tecnologies galèniques avançades i de sistemes de vectorització ha permès augmentar-ne l’absorció i potenciar-ne els efectes biològics.
Els estudis realitzats en avicultura indiquen que la suplementació amb curcumina d’alta biodisponibilitat pot modular la resposta immunitària, afavorir la producció de citocines antiinflamatòries i millorar el rendiment productiu sota condicions d’estrès tèrmic.
En models experimentals s’han observat increments en la concentració plasmàtica d’interleucina-10 (IL-10), una citocina amb una reconeguda activitat antiinflamatòria, acompanyats de millores en el pes viu i en la supervivència.
La reducció de la inflamació intestinal no només disminueix la despesa energètica associada a la resposta immunitària, sinó que també contribueix a preservar la integritat de la barrera intestinal i a millorar l’eficiència alimentària.

Les estratègies nutricionals actuals busquen actuar sobre múltiples mecanismes fisiopatològics de l’estrès tèrmic.
Una aproximació multifactorial per a un problema multifactorial
L’evidència científica actual indica que l’estrès per calor no es pot abordar mitjançant una única estratègia nutricional. Atès que es tracta d’un procés complex en què intervenen alteracions conductuals, oxidatives, inflamatòries i intestinals, les solucions més eficaces són aquelles capaces d’actuar simultàniament sobre diversos mecanismes fisiopatològics.
En aquest sentit, la combinació d’estratègies orientades a millorar l’adaptació de l’animal, reforçar les defenses antioxidants i modular la inflamació pot contribuir a augmentar la resiliència de les aus davant dels episodis de calor i a reduir l’impacte econòmic associat a l’estrès tèrmic.
Conclusió
L’estrès per calor representa un dels principals desafiaments per a l’avicultura del segle XXI. Lluny de ser un simple problema de temperatura, constitueix un procés sistèmic que afecta la integritat intestinal, l’estat oxidatiu, la resposta immunitària i el metabolisme de l’animal. La comprensió de l’eix fisiopatològic intestí–immunitat–estrès oxidatiu ha obert noves oportunitats per al desenvolupament d’estratègies nutricionals més precises i eficaces.
L’aplicació combinada de mesures de maneig i de solucions nutricionals basades en l’evidència científica permetrà millorar la resiliència dels pollastres d’engreix i de les gallines ponedores davant dels desafiaments tèrmics, contribuint a mantenir el rendiment productiu i el benestar animal en un context de creixent pressió climàtica.
Bibliografia
Ain Baziz, H., Geraert, P. A., Padilha, J. C., & Guillaumin, S. (1996). Chronic heat exposure enhances fat deposition and modifies muscle and fat partition in broiler carcasses. Poultry Science, 75(4), 505–513.
Emami, N. K., Jung, U., Voy, B., & Dridi, S. (2021). Radical response: Effects of heat stress-induced oxidative stress on lipid metabolism in the avian liver. Antioxidants, 10(1), 35.
He, S., Yu, Q., He, Y., Hu, R., Xia, S., & He, J. (2024). Heat stress and intestinal health in poultry: mechanisms and nutritional interventions. Animals, 14, 1–24.
Lara, L. J., & Rostagno, M. H. (2013). Impact of heat stress on poultry production. Animals, 3(2), 356–369.
Liu, L. L., Ren, M., Ren, K., Jin, Y., & Yan, M. (2020). Heat stress impacts on broiler performance: a systematic review and meta-analysis. Poultry Science, 99(11), 6205–6211.
Nawab, A., Ibtisham, F., Li, G., Kieser, B., Wu, J., Liu, W., et al. (2018). Heat stress in poultry production: mitigation strategies to overcome the future challenges facing the global poultry industry. Journal of Thermal Biology, 78, 131–139.
Song, J., Xiao, K., Ke, Y., Jiao, L., Hu, C., Diao, Q., et al. (2023). Heat stress, gut integrity and microbiota in poultry: current knowledge and future directions. Frontiers in Veterinary Science, 10, 1245678.
Xue, B., Fu, Y., Zhu, H., & Zhang, H. (2024). Nutritional strategies to alleviate heat stress in poultry: a review. Poultry Science, 103(5), 103635.
Romero, L. F., Ren, Z., Yang, X., & Smith, J. (2021). Curcumin supplementation modulates inflammatory responses in broilers under heat stress conditions. Animals, 11, 2894.
Surai, P. F. (2016). Antioxidant systems in poultry biology: superoxide dismutase. Journal of Animal Research and Nutrition, 1(1), 8.


